痔疮
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痔疮病因

肛垫下移(18%):

痔是由于肛管支持组织变性引起部分黏膜及黏膜下组织下移的结果,首次提出黏膜滑动学说,之后Parks和Thomson对此作了进一步发展,提出肛管黏膜下“垫子学说”,肛垫(anal cushion)是由扩张的静脉,平滑肌以及胶原纤维和弹性结缔组织组成,它能使肛管黏膜适应肠腔大小的变化,并对协助关闭肛门和维持肛门的自制起着重要作用,结缔组织退行性改变,排便时用力过度均可使肛垫下移并引起痔的症状,肛垫一旦下垂必然导致痔静脉回流阻碍,痔块充血水肿,肛垫充血的程度除受肛管压力如便秘,妊娠等因素的影响外,还与激素,生化因素及情绪有关。

血管增生(15%):

管黏膜下组织很厚,Bourgery将其比作“勃起组织网”(erectile web),Henrich(1980)则将其称为直肠海绵体,系由大量血管,平滑肌,弹力纤维和结缔组织组成,它像一个环状气垫一样,在括约肌收缩时协助关闭肛门,当其中的血管增生扩张而致异常肥大时,即可形成痔,但从组织形态学来看,血管增生学说尚缺乏足够的证据。

肛门狭窄(20%):

肛管狭窄学说是由Brnes,Mile,Slack等提出的,他们认为括约肌不能充分松弛,通过增加腹压促使排便,这样可使痔静脉充血进而发生内痔,并增加对肛垫的剪切力使其下移,采用扩肛疗法的理论基础就是肛门狭窄学说,尽管在临床上取得一定的疗效,但本学说并不能解释痔发生的所有问题。

血管病变(12%):

已知静脉扩张和静脉血回流受阻是形成痔的原因,因此各种使静脉内压增高的因素如腹内压增高,直立位或血管壁受损伤的因素均与痔的发生有一定关系。

(一)发病原因

痔的病因尚未完全清楚,可以由多种因素引起,目前有下列学说:

1.静脉曲张学说

本学说最初由Hippocrates提出,他注意到痔组织内充满扩张的静脉,因而认为痔是直肠肛管黏膜下静脉曲张所致,这一学说由于提出得最早,一直处于正统的和重要的地位,支持这一学说的理论基础是便秘和排便时用力屏气,常出现痔与血便,长期以来一直被公认为是形成痔的重要原因,因为干硬的粪便和用力屏气可引起痔静脉回流受阻而发生扩张,近来有许多学者研究证明,从初生婴儿到健康成人,痔静脉的扩张现象都是恒定存在的,属于正常的组织结构,因此本学说尚不能解释痔的本质。

2.肛垫压力增高

肛管血管垫是位于肛管和直肠的一种组织垫,简称“肛垫”,系出生后就存在的解剖现象,肛垫由3部分组成:

①静脉,或称静脉窦;

②结缔组织;

③Treitz肌,该肌是指介于肛门衬垫和肛管内括约肌之间的平滑肌,它具有固定肛垫的作用,正常情况下,肛垫疏松地附着在肌肉壁上,排便后借其自身的纤维收缩作用,缩回肛管。

肛垫压力测定显示内痔患者的基础压明显高于对照组,其基础压增高与血管垫压力增高有关,其中括约肌活动增加可引起肛管压力增高和内痔的形成,Sun(1990)提出内痔患者肛管内阻力的增加和痔本身的充血有关,而不一定伴有肛管肌肉张力的增加,这一观点证明采用注射,套扎,电凝或手术切除以缩小血管块的治疗方法的正确性,而内括约肌切开或强力扩肛以减弱括约肌张力的方法值得探讨,因为肛垫内压力升高时正是用力作排便动作,其时括约肌呈放松而不是收缩状态。

以上学说均不能完全解释痔的发生,因此痔的发生可能是多种因素的综合作用结果,也可能是痔在发生学上存在多源性。

(二)发病机制

1.病理

痔是突向直肠下端及肛管表面的有黏膜覆盖的曲张静脉团块,突出部分又称痔块,其表面呈暗红或紫红色,由海绵状组织与肛管括约肌紧密相连,其内部为弯曲的小动脉和曲张壁薄的静脉丛,扩张的静脉内常有血栓形成,有时可发现动静脉瘘,局部见急慢性炎症,内痔表面为柱状上皮,外痔表面为鳞状上皮。

2.分类

通常以齿状线为界,将痔分为3类。

(1)内痔:位于齿状线上方,表面为黏膜覆盖,由痔内静脉丛扩张而成,常见于直肠下端的左侧,右前和右后3处,初起内痔突向肠腔,日久可逐渐突出肛门外,表现为便血和脱垂,根据内痔的临床表现,又可将其分为非脱性内痔,内痔外脱和嵌顿痔,如内痔呈环状脱出也称为环痔。

(2)外痔:位于齿状线下方,表面由皮肤覆盖,由痔外静脉丛形成,又可分血栓性外痔,结缔组织外痔(皮垂),静脉曲张性外痔和炎性外痔。

(3)混合痔:在齿状线附近,为皮肤黏膜交界组织覆盖,由痔内静脉和痔外静脉丛之间彼此吻合相通的静脉相成,有内痔和外痔2种特性。

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